鲁达 声明
在介绍这本书之前，我首先得声明，这是一本颠覆你认知的书。虽然关于作者抛出的观点当前还存在一定的争议，但从进化论的角度看，我多少还是认同一些的。
背景
本书的作者戴维·珀尔马特是一个跨脑神经学和营养学的专家，在其接诊的很多神经性疾病患者中，他尝试用饮食结构的调整来改善病人的症状方面取得了很好的效果和很多成功的案例，所以，才把大脑的疾病和饮食结构联系起来做了调查研究，形成此书。
内容
我们当前大部分人的饮食结构都是以碳水化合物为主，也就是我们常说的主食，基本占到60%，脂肪和蛋白质摄入为辅，加起来40%。关于这样的一个饮食搭配结构它到底合理吗？我想可能我们大部分人都没有考虑过这个问题（减肥健身的小伙伴除外）我也没考虑过。
按照戴维·珀尔马特的观点,这样的一个以高碳水化合物为主的饮食结构是及其不合理的,不合理的原因在哪呢?
主要与人类长期以来的基因不符合。我们从农业革命到现在也就1万年左右的时间,在两河流域的新月沃地开始人工种植早期谷物以后,人类开始有了相对丰富的食物,当然主要是碳水化合物了。那么你可能会问了,在吃粮食之前吃什么呢?在过去的260万年的大部分时间里,我们的祖先的饮食主要由野味、时令蔬菜以及偶尔的浆果构成,而由基因突变所引发的明显的生物性状上的在种群层面的改变至少要需要4到7万年的时间。百万年 VS一万年。
看出问题了吧。也就是说虽然我们吃高碳水化合物为主的饮食结构虽然持续1万年了,但是,我们的基因还是狩猎采集者时代的基因。既然狩猎采集者的基因所适应的是以脂肪、蛋白质为主,碳水化合物为辅的饮食结构(有研究表明,脂肪占75%,蛋白质20%,碳水化合物5%),那么突然改成以碳水化合物为主的饮食结构和我们200万年以来的基因所适应的环境是不相匹配的,再加上近100年来全世界粮食总量高速增长,大部分人吃饱已经不是问题,所以,因为吃的不合理而引发的健康类问题越来越多,二型糖尿病就是典型的吃饱了类的疾病。而在戴维·珀尔马特看来很多脑神经学方面症状的出现也和这种饮食结构有关,包括一些神经退行性疾病如阿尔兹海默症、帕金森症等。
我之所以认同戴维珀马特的观点,就是因为他能在进化论、在基因的层面来述说原因。
那么,高碳水化合物饮食对健康带来什么影响呢?主要有两个方面:
一是麸质对大脑的影响。麸质是一种存在于谷物中的蛋白质,是一种能把谷物磨成的粉黏在一起的物质,而且我们发酵面粉时也是这种物质在起作用。小麦、大麦、燕麦、黑麦、淀粉等都含有麸质。麸质中的麦胶蛋白能够引起人的过敏反应,比较极端反应就是“孔糜泻”,是人对麸质产生的最严重的反应。但是,并不是说我们没有“乳糜泻”我们对麸质就能完全接受,戴维珀尔马特在疗他患有神经性疾病的患者发现,我们可能都对麸质过敏,因为神经系统是麸质损害的首要部分。比如,头痛、头雾、抑郁症、阿尔兹海默症等等神经性疾病都与麸质的影响有关,只是正常人对麸质的过敏反应程度小,一般觉察不出来,它正是悄无声息的侵害着我们的神经系统。也就是说,我们都对麸质过敏——无论是否有“乳糜泻”——会增加炎症因子的产生,这些炎症因子是神经退行性疾病的核心因素。
你可能会问了,既然这些面食里都含有麸质,那我们吃了1万年了,怎么还能生存到现在呢?
其实答案很筒单,我们吃的面和祖先吃的面不一样了,麸质含量也不一样,我们今天吃的谷物绝对不是1万年前祖先吃的谷物。我们的基因组和生理机能与1万年前相差无几,但是我们吃的谷物经过无数次人类的杂交、育种、基因改造等,其麸质含量比50年前都高出40倍,更何况1万年前了。食物变化太快,而基因没变。
二是高碳水对血糖的影响。我们上文提到,祖先在260万年的时间里都是以野味、蔬菜和浆果为主要食物,目前以高比例的谷物和碳水化合物为主所产生巨大危害的原因之一就是,它提高血糖的方式与前者不同。
在这普及一下2型糖尿病的发病原理。我们血液中的糖作为细胞活动的能量来源是不能直接进入细胞的,必须通过胰岛素才能顺利进入细胞,所以,当血糖升高时胰腺分泌的胰岛素也会升高,以便把糖输送到细胞中以降低血糖指数。但是,如果血糖常态保持较高水平的话,胰岛素的水平也会随之升高,长期暴露在高浓度胰岛素水平下的细胞对胰岛素的敏感性就会降低,这样长此以往,细胞对胰岛素的反应就失效了。导致的结果就是血糖因细胞对胰岛素反应失效而无法顺利进入细胞进行代谢,血糖浓度升高。
一片全麦面包、一块士力架、一勺白砂糖、一根香蕉。这四种食物哪种对升糖指数贡献最大?其参考点是纯葡萄糖,升糖指数是100。我想很多朋友可能和我一样会选那一句白砂糖,真实答案是错误的。白砂糖升糖指数68,士力架52,香蕉54,全麦面包71,小麦很明显更容易转化成葡萄糖。
长期保特高水平血糖还会带来另一个负面影响就是肥胖。殊不知人类在长期演化的过程中,能持续保特每天都能吃,饱的情况是很少的,回顾我们几千年的历史就能够发现,就算是那些所谓的盛世也仅仅是都能填饱肚子而已,而且持续时间还非常短暂,更不用说200万年的时间跨度了,我们真正能保证吃饱饭也,就近1百年左右的时间。所以,在基因的演化中,我自出現了 “节俭基因", 它能在食物来源充足的时候把多余的能量转化为脂肪储存起来,在食物匮乏的时期脂肪再分解生酮供给身体能量,这些多余的能量主要是过量的血糖。但问题是,我们现在几乎每天都会有多余的热量，祖先时代一年可能也就那么几次“节俭基因”能发挥作用,到现在几乎天天都要发生这种转化。所以,人类开始面临前所未有过的肥胖。
出路:
1、低碳水饮食结构、禁食和生酮饮食。正常情况下,日常食物中的葡萄糖为我们大脑提供燃料,两餐之间,由储存在肝脏和肌肉中的糖原分解提供葡糖。一旦储备的糖原枯竭,便开始糖异生作用将肌肉中氨基酸分解提供能量(健身的朋友注意了,肌肉牺性了)。但是在食物匮乏三天后，肝脏开始分解体内脂肪产生酮来提供燃料，酮作为能量来源比葡萄糖效率要高25%,而且还能保护神经元。当采取富含脂肪和蛋白质而低碳水的饮食方式时,实际上也会发生类似的生酮效果。生酮饮食实际上是改变了人体所需能量来源,由以葡萄糖糖为主变成以酮为主。胰岛素会抑制脂肪的分解所以生酮饮食定是低碳水的。我们每天早上起床到早饭之间的时间实际上就是在轻度的生酮中。
2、锻炼。有氧运动不仅能够启动长寿基因而且还能影响产生脑源性神经营养因子的基因——大脑的“生长激素”。数百万年来我们的基因组都是在寻找食物的状态下形成的。我们的基因组期待我们经常锻炼,它要求定期的有氧运动来维持生命。科学家用小白鼠做了一个实验,一个笼子里有跑轮,一个笼子里没有跑论,经过一段时间后,有跑轮的笼子里的小白鼠认识能力要远远离于整天不动的没有跑轮的小鼠。锻炼能刺激新的大脑细胞产生,关键是还能促进新的神经网络的形成。
3、睡眠。是否睡眠充足会影响我们体一类激素的分泌——瘦素。瘦素不是种普通的激素,它最终会影响所有其他激素并且控制下丘脑的几乎全部功能,下丘脑负责人体规律性活动以及从饥饿到性的多种生理功能。瘦素存在于脂肪细胞中。它本质上控制着哺乳动物的新陈代谢。很多人都认为是甲状腺控制新陈代谢,实际上瘦素控制着甲状腺,甲状腺调节代谢率。瘦素监督所有能量储存,他决定是否要让我们感到饥饿并且储存更多的脂肪或者燃烧脂肪。也就是说,但我们放下子离开餐桌的时候,我们得感谢瘦素。当胃填满肚子时,脂肪细胞释放瘦素通知大脑停止进食。研究显示,瘦素水平下降 20%的人饥饿感会增长24%，而且偏爱甜食和淀粉类食物。什么因素会影响瘦素下降?——睡眠不足。睡眠不足还会影响胃饥饿素水平的上升,胃饥饿素能激发强烈的食欲,而且同样倾向于高碳水化合物。但实际上身体可能并不需要能量,于是多摄入的能量又储存在脂肪里了。
结论
低碳水、无麸质，高脂肪、蛋白质的饮食结构➕有氧运动➕充足睡眠，不仅有益于大脑健康，还能减少肥胖。