鲁达 动脉血气分析（Arterial Blood GasAnalysis, ABGA）是指对动脉血中不同类型的气体和酸碱物质进行分析的过程。血气分析能反映机体的呼吸功能和代谢功能，是诊断呼吸衰竭和酸碱平衡紊乱最可靠的指标和依据。本文介绍动脉血气分析的八个步骤，以飨读者。
第一步：评估氧合（图9-1）
（1）是否有低氧血症：在海平面吸入室内空气下，判定低氧血症的主要指标有：①PaO2；②SaO2。若PaO2＜80mmHg或SaO2＜94%可判定为低氧血症。即使在健康的成年人，PaO2也会随着年龄的增加而逐渐下降。对年龄＞40岁者，可用以下公式估计其氧分压：PO2（mmHg）=104–（年龄×0.27）。
（2）是否合并高碳酸血症：此时主要看两个指标，一是PaO2（＜80mmHg）或SaO2（＜94%）；另一个是PaCO2＞45mmHg，这些明确提示低通气（hypoventilation）的存在。
（3）如果PaO2＜80mmHg，而无PaCO2增加时，计算肺泡氧分压（PAO2）和肺泡气－动脉血氧分压差［P（A-a）O2］评估其换气功能。因为P（A-a）O2上升比单独的PaO2下降更敏感。按公式计算：P（A-a）O2=［（PB–47）×FiO2］–PaCO2×1.25–PaO2。正常年轻人P（A-a）O2为10～15mmHg，并随年龄的增长而增加，但一般不超过30mmHg。为了排除年龄对P（A-a）O2的影响，常规计算：年龄预计值［P（A-a）O2=年龄/4+4］。实际计算的P（A-a）O2值应低于其年龄预计值，为其正常值。如果P（A-a）O2大于正常，提示：①通气/血流比例异常；②弥散功能障碍；③分流等。
（4）若P（A-a）O2与PaCO2同时增加，则表明肺泡通气障碍与肺泡水平气体交换障碍两者都存在。
（5）计算氧合指数（PaO2/FiO2）来评估：PaO2/FiO2正常值为400～500mmHg。
第二步：评估酸碱度：是酸血症还是碱血症？
（1）pH是判定酸碱失衡最重要的指标。正常pH为7.35～7.45。先根据血pH，低于7.35为酸血症，高于7.45为碱血症。
（2）需要注意的是，若pH在正常范围内，可能无酸碱失衡；也可能为几乎完全代偿的单纯性酸碱失衡或酸碱相互抵消的混合性酸碱失衡。
第三步：评估原发与继发（代偿）：方法很多，可用以下方法中的1～2种进行判断
（1）比较PaCO2和HCO3–与正常值的差距：观察PaCO2和HCO3–两者中，看何者与正常值差距较大。与正常值差距较大的指标，往往提示为原发性改变。例如，某一患者动脉血，PaCO2 55mmHg，HCO3–44mmol/L。
分析：PaCO2正常值平均为40mmHg，PaCO2实测值与正常值的差值为55–40=15mmHg，HCO3–正常值平均为24mmol/L，HCO3–实测值与正常值的差值为44–24=20mmol/L。PaCO2差值15mmHg＜HCO3–差值20mmHg。提示其原发性失衡为代谢性碱中毒。
（2）比较［HCO3–］和PaCO2×0.6、PaCO2和HCO3–与正常值的差距（变化幅度）：PaCO2与HCO3–不仅是判定呼吸性和代谢性酸碱失衡的最关键的两把钥匙，而且是分清原发与继发变化的重要依据尺度。根据PaCO2与HCO3–值的变化判断原发与继发代偿性改变。若［HCO3–］与PaCO2×0.6按比例同时上升或降低，血pH就不会有改变。假如HCO3–＜PaCO2×0.6时，其原发改变为PaCO2，提示呼吸因素为原发性改变，而HCO3–改变为继发性代偿变化；相反，HCO3–＞PaCO2×0.6时，其原发改变为HCO3–，提示代谢因素为原发性改变，而PaCO2改变为继发性代偿改变。例如某一患者动脉血，PaCO263mmHg，HCO3–33mmol/L。按上式计算可见，HCO3–33mmol/L（＜PaCO237.8mmHg）（63×0.6），提示PaCO2是原发性改变而HCO3–变化是继发性代偿性改变，即呼吸性酸中毒为原发性改变。又如某一患者的动脉血，PaCO2 49mmHg，HCO3–34mmol/L。分析：PaCO2×0.6=49×0.6=29.4mmHg，HCO3–34mmol/L（＞PaCO229.4mmHg），说明HCO3–是原发性改变，提示代谢性酸中毒为原发性改变。
（3）看pH和PaCO2（或HCO3–）改变的方向：如果两者呈同向性改变（PaCO2或HCO3–增加，pH也增加）多为原发性代谢性改变，反之，反向性改变多为原发性呼吸性改变。
（4）判断原发与继发性改变可参考其基础疾病。
第四步：只用于呼吸性酸碱失衡，是判断急性与慢性呼吸性酸碱失衡的简便方法
（1）PaCO2与pH改变程度：如果原发因素是呼吸性酸碱失衡，常用PaCO2和pH的变化关系来确定急性或慢性：若PaCO2每改变10mmHg，pH改变0.08，则表示急性呼吸性酸中毒或碱中毒。若PaCO2每改变10mmHg，pH只改变0.03，则提示慢性呼吸性酸中毒或碱中毒，这种判断方法很实用。
（2）参考发作时间的缓急：急性者6小时；慢性者＞12小时；6～12小时者可暂按急性处理。但按PaCO2与pH改变来分类似乎更准确、实用。
第五步：评估单纯性与混合性：方法很多，可用下列中的任何一种或联合使用
根据代偿调节的方向性、代偿调节的变化数值（预计代偿值和代偿限值）或联合使用预计代偿公式等，来判别单纯性或混合性酸碱失衡时：
（1）根据代偿调节的方向性：一般来说，代偿调节的方向与原发性变化方向呈同向改变者，考虑为单纯性酸碱紊乱；相反，代偿调节与原发性变化方向呈反向改变者为混合性酸碱失衡。
（2）有时，尽管其代偿调节的方向与原发性变化呈同向性改变，若PaCO2和HCO3–均有大幅度的明显改变，但其pH在正常范围者，可能合并有混合性酸碱紊乱。
（3）根据其预计代偿值：单纯性酸碱失衡是其相应的实测数值在预计代偿范围内，若超出或低于其预计代偿值幅度则为混合性酸碱失衡。根据其预计代偿公式计算出原发性酸碱失衡的HCO3–或PaCO2代偿范围；然后比较实测的HCO3–或PaCO2，与预计代偿值的PaCO2或HCO3–，若实测HCO3–或PaCO2大于或小于预计代偿值的上限或下限，可能提示合并混合性酸碱失衡。
（4）比较实测的［HCO3–］或PaCO2与其代偿极限值：若患者实测的［HCO3–］或PaCO2超过其代偿极限时，则提示合并有混合性酸碱失衡。
（5）根据酸碱诊断图分析：在临床上，推荐使用的酸碱列线图除了上述的图8-1、图8-2以外，还有另外一种酸碱诊断图（图9-2）。患者的PaCO2与HCO3–相交点落于酸碱失衡的可信带区内为单纯性酸碱失衡，若其相交点在可信带区以外，则可能为混合性酸碱失衡。
第六步：计算血AG值
计算AG值并不局限于原发性代谢性酸中毒患者，而是对所有患者均应进行AG值的计算。
按阴离子间隙（AG）公式［AG=Na+–（Cl–+HCO3–）］计算，若AG值＞16mmol/L时，考虑为高AG型代谢性酸中毒，但在临床上，AG值＞20mmol/L时，其真正高AG型酸中毒的可能性明显增加。若AG值＜16时，考虑无异常或可能正常AG型代谢性酸中毒。
第七步：揭示混合性酸碱紊乱（代谢性）的常用方法
在临床上，计算下列方法中任选一种，可以揭示被高AG型代谢性酸中毒所掩盖的代谢性碱中毒或正常AG型代谢性酸中毒的存在。
（1）“校正的碳酸氢盐”：是揭示被高AG型代谢性酸中毒所掩盖的代谢性碱中毒或正常AG型酸中毒的常用指标。校正的HCO3–＞26mmol/L则提示高AG型代酸合并代谢性碱中毒。若校正的HCO3–＜22mmol/L则提示高AG型代谢性酸中毒合并正常AG型代谢性酸中毒。
（2）计算碳酸氢盐间隙：在高AG性代谢性酸中毒时，可按碳酸氢盐间隙公式计算碳酸氢盐间隙（BG）=ΔAG–ΔHCO3–或按其简便公式（=Na+–Cl–- 39）计算。若碳酸氢盐间隙值＜–6mmol/L时，则提示高AG型代酸合并正常AG型代谢性酸中毒；若其值＞6mmol/L时，则提示高AG型代酸合并代谢性碱中毒。
（3）计算delta比值：这一步也只用于高AG型代谢性酸中毒。在高AG型代谢性酸中毒前提下，若delta比值（deltaratio）＞2.0，提示患有高AG型代谢性酸中毒合并代谢性碱中毒；若delta比值（deltaratio）＜1，提示患有高AG型代谢性酸中毒合并正常AG型代谢性酸中毒。
（4）根据AG与HCO3–相关图（图9-3）也有助于判断单纯高AG代谢性酸中毒、正常AG型代谢性酸中毒合并高AG型代谢性酸中毒或高AG型代谢性酸中毒合并代谢性碱中毒等混合性酸碱失衡。
第八步：综合判定
原则上，结合临床表现与实验室检查结果综合分析判断，必要时进行动态观察。