admin 打球后，你会想再喝点水。味道淡的时候，你会对餐厅老板说“多放盐”。
为了维持体液平衡，我们的大脑有一套复杂敏感的神经调节系统，产生对水和盐的两种饥渴，及时地告诉你“缺啥，补啥”。那么，神经系统是怎么调节对水和盐的饥渴呢？最近《自然—神经科学》杂志发表了对此机制的系列研究文章，揭开“水神经元”和“盐神经元”的秘密。缺水会引起口渴，此时体内钠水平升高导致避盐行为；而缺盐则可通过进食钠盐缓解对盐的渴望。一些老年人由于饥渴系统的异常引起脱水甚至死亡，另有研究证明过多摄入盐可能造成心脏、肾脏和肝脏的损伤，以及盐敏感高血压。
钠离子（Na+）是体内主要的阳离子，用以维持渗透压，大脑实时监测钠离子水平使之维持在生理范围内。感觉室周器（sCVO）包括穹窿下器（SFO）、终板血管器（OVLT，位于视上隐窝上方，紧靠POAH等部位的神经元，引起体温调定点的改变）和极后区。多种神经元群存在于穹窿下器，并与不同大脑不同区域如终板血管器、视前正中核（MnPO）、室旁核、视上核等连接。先前研发发现特异性表达在穹窿下器和终板血管器上的胶质细胞存在钠离子通道，可作为监测体液内钠离子水平的钠离子传感器。
此前研究利用Scn7a（电压调控钠通道7型α亚单位）基因敲除小鼠，揭示穹窿下器是大脑主要监测体液钠离子的区域，从而在缺水时产生避盐行为。此外，钠离子激活刺激胶质细胞释放乳酸盐，作为胶质递质激活穹窿下器区域GABA能抑制性神经元，因此，推断GABA能神经元可能抑制“盐饥渴”神经元。
血管紧张素II（AngII）是一种导致血管收缩、血压增加的肽类激素，采用颅内注射血管紧张素II调节水和盐的摄取。感觉室周器（sCVO）是大脑将血管紧张素II转换成神经信号的主要区域，因为血管紧张素II受体在感觉室周器（sCVO）高表达（啮齿类表达AT1a、AT1b和AT2亚型；人类表达AT1和AT2亚型），因此对表达血管紧张素II受体的神经元进行细致研究可能揭示产生水和盐饥渴的神经机制。
最近的一项研究中，研究人员将乳糖操纵子（lacZ）插入到小鼠血管紧张素II受体1a（AT1a）基因，产生AT1alacZ/+基因小鼠和AT1a（AT1alacZ/lacZ，AT1a-KO）基因敲除小鼠，同时检测AT1a在感觉室周器（sCVO）区域的表达情况，再利用光遗传学和电生理学技术检测穹窿下器区域调控水或盐饥渴的不同AT1a神经元路通。该项研究揭示了不同条件下（体液内缺水或缺盐）穹窿下器区域调节水或盐摄入的神经机制。
结果发现，AT1a在穹窿下器区域表达，敲除穹窿下器区域的AT1a导致饮水减少和盐摄入缺失，表明盐饥渴摄取完全依赖于AT1a神经元，水饥渴部分依赖于AT1a神经元。
利用光遗传学技术，光激活小鼠穹窿下器的AT1a神经元，导致小鼠在厌水时，仍会饮水；光沉默此通路，小鼠即使缺水也不会饮水，表明SFO到OVLT的神经通路介导水摄入而不是盐摄入。光激活小鼠穹窿下器到腹侧终纹床核（vBNST，边缘系统重要结构之一，参与内分泌、内脏活动以及性行为等多种生理活动的调节）的通路，导致小鼠缺水时也会增加盐摄入，而光沉默此通路导致小鼠即使缺盐，也会减少盐摄取，这表明SFO到vBNST通路调控盐饥渴（摄取）行为。
缺盐的时候通过胆囊收缩素（CCK）介导激活GABA能神经元抑制“水饥渴”神经元；当缺水的时候，通过其他Na离子信号激活GABA能神经元抑制“盐饥渴”神经元。
该研究表明，穹窿下器的不同AT1a神经元分别驱动水或盐摄入，调控水摄入的AT1a神经元为“水神经元”，而调控盐摄入的AT1a神经元为“盐神经元”。大脑通过“水神经元”和“盐神经元”调控水和盐摄入，保持身体体液中的水盐平衡。
参考文献
1. Matsuda T, Hiyama T Y, Niimura F, et al. Distinct neural mechanisms for the control of thirst and salt appetite in the subfornical organ[J]. Nature Neuroscience, 2017, 20(2):230-241.
2. Alhadeff A L,Betley J N. Pass the salt: the central control of sodium intake[J]. Nature Neuroscience, 2017, 20(2): 130-131.