admin 慢性支气管疾病的原因还不清楚。这在猫身上很常见，暹罗猫似乎特别容易生病。
这表明这是一种遗传基础，但还没有被研究过。这种疾病影响从轻微到非常严重，症状包括呼吸困难、运动耐受性下降和频繁咳嗽。这种疾病的病程可能长达数月或数年。临床病理生理学
慢性支气管疾病是猫最常见的下呼吸道疾病，在暹罗猫中尤为常见。潜在的疾病过程还没有被完全理解，有广泛的临床表现。一些受感染的猫具有符合人类“哮喘”、“慢性支气管炎”和/或“慢性阻塞性肺病”的特征。猫综合症有不同的名称，一些作者根据症状将其归类为猫哮喘或慢性支气管炎。然而，目前在术语上还没有一个标准的一致的立场，所以慢性支气管疾病这个术语被用来涵盖所有观察到的各种临床表现。
在人类中，哮喘的特征是急性(快速发作)、气道(支气管和细支气管)的可逆性收缩，这些收缩对刺激(过敏原和刺激物)具有高度反应性，随着时间的推移，还会发展为慢性炎症(以嗜酸性粒细胞浸润为特征)。由于慢性炎症(以中性粒细胞浸润为特征)、过多的粘液产生和气道的不可逆变化，慢性支气管炎和慢性阻塞性肺病往往导致气道永久性狭窄。人类哮喘病、慢性支气管炎和慢性阻塞性肺病的潜在病因各不相同，可以通过广泛的测试来帮助区分这些疾病。但猫的情况就不同了。
要了解该疾病疾病，首先了解猫的呼吸解剖学和免疫学:
肺是人体最大的器官，分为左肺和右肺两部分。左肺和右肺是由许多反复分裂和分支的气道组成的，这使得空气能够深入到它们里面。气管将空气从鼻子后部和嘴部吸入胸腔。在这里，它分为初级支气管(气道)——它为左肺或右肺提供空气——然后进一步分为大支气管，然后再分为越来越小的支气管，然后再分为细支气管(小气道)。细支气管最后分支进入肺泡管和肺泡，肺泡是囊状的、非常薄的结构，空气和血液在这里进行气体交换。气管和支气管由壁内的软骨支撑，这有助于它们保持开放。较小的细支气管没有软骨，但壁内有平滑肌，这影响了它们的直径。气道和平滑肌是由来自神经系统自主部分的神经纤维控制的，它控制着身体的不自主活动。当平滑肌收缩时，管的直径减小(支气管收缩)。
有几种机制可以保护肺部免受感染和损害。除肺泡外，气道内排列有纤毛上皮细胞(细胞表面有小的指状突起)，这些细胞间穿插着产生粘液。粘液排列在气道上，捕捉任何吸入的外来颗粒，纤毛以一种协调的方式跳动，帮助将粘液和任何被困住的颗粒从气道上移出，然后被咳嗽出来。
免疫系统由淋巴淋巴细胞、细胞因子以及抗体等组成，其功能是保护身体免受病原体(引起疾病的有机体)的入侵。任何刺激免疫反应的物质都被称为抗原。在呼吸系统中发现多种免疫细胞和蛋白质，与慢性支气管疾病特别相关的包括肥大细胞和嗜酸性粒细胞。当受到适当的刺激时，这两种细胞都能释放化学信使，刺激局部组织的炎症过程。猫的慢性支气管疾病包括气道炎症、支气管平滑肌肥大(增厚)和支气管收缩，以及粘液分泌过多。这样的反应导致气道狭窄和阻塞，呼吸困难。
关于慢性炎症的病因有多种理论，但目前尚不清楚。
它可能是由过敏反应引起的。有各种各样的方式，免疫系统可以过度反应的刺激导致过敏反应。这可能是由于I型过敏反应。在这种情况下，肥大细胞和其他免疫细胞会对特定的外来抗原产生超敏反应。特异性的IgE抗体是针对抗原(在本例中也称为过敏原，因为它会刺激过敏反应)产生的。当身体稍后再次暴露在过敏原中时，过敏原特异性IgE抗体会附着在肥大细胞上，导致肥大细胞释放化学信使，吸引其他免疫细胞并刺激炎症反应。T淋巴细胞和嗜酸性粒细胞(另外两种细胞)被吸引到这个区域，它们反过来释放导致支气管收缩的化学物质，并阻止纤毛的工作，从而使粘液积累并阻塞小气道。释放出的化学物质还会导致呼吸道细胞(肺细胞)脱落。这会使感觉神经末梢暴露在过敏原面前，从而使它们变得高度敏感，并刺激平滑肌收缩和额外的支气管收缩。液体和其他细胞被吸引到该区域，导致组织肿胀和增厚，导致气道进一步狭窄。
另一种可能性是，这种疾病是由于控制支气管平滑肌的神经受到免疫系统细胞产生的刺激物、过敏原、病毒或化学物质的刺激。控制支气管的神经系统异常可能导致正常气道张力维持的缺失。一旦气道塌陷或气道内出现液体，肺部组织内的神经末梢可能受到刺激并改变呼吸模式。
诱发或加剧问题的触发因素包括:
过敏原，包括吸入性过敏原，如屋尘螨、储存螨和花粉;
寄生虫或真菌感染;
病毒感染如猫流感;
空气中的微粒(如烟雾、灰尘、污物、污染物、香水或蚤粉)刺激；
遗传影响已被发现与人类哮喘有关，也可能与猫有关，正如暹罗猫的易感性所暗示的那样。
受影响的可能表现出以下一种或全部症状:
嗜睡、运动不耐受、玩耍减少、咳嗽、气喘和呼吸困难(呼吸困难)，严重时可表现为口呼吸或喘息。呼吸可能是大声的、快速的(呼吸急促)或费力的，也可能是剧烈的、腹部用力的咳嗽，宠主可能把这解释为试图咳出一个毛球、反刍或呕吐。这些症状可以是间歇性的，也可以是慢性的和持续性的。
在人类哮喘发作，会出现快速发作，严重，呼吸困难。而猫的口腔内可能会出现青紫的颜色(即组织呈淡蓝色)，呼吸困难，非常脆弱。它们需要立即但温和的兽医干预，并可能迅速崩溃，除非得到成功治疗，否则就会死亡。
诊断
虽然兽医对有暗示性症状的年轻到中年暹罗猫的慢性支气管疾病有很高的怀疑，但由于该疾病在该品种中普遍存在，所以确诊并不容易，通常取决于排除这些症状的其他可能原因。还有许多其他疾病也会在猫身上引起类似的症状，如肺水肿(肺水肿通常是由心力衰竭引起的)、肺虫和心虫感染、肿瘤、感染、肺栓塞和特发性肺纤维化。
可以用来帮助确认诊断包括彻底的检查、验血、胸部x光检查;支气管内镜(使用内窥镜观察支气管)和支气管肺泡灌洗(少量的盐溶液放入气道,然后吸出显微镜检查,以确定哪些细胞在支气管)。有时可能会进行更专业的测试，包括肺功能测试、呼气冷凝物分析(寻找肺部的氧化损伤)和过敏原测试，以尝试识别可能涉及的特定过敏原。
遗传学
美国和英国的几项研究和从业经验表明，暹罗猫更容易患上这种疾病，而且它们在较年轻的时候更容易受到疾病严重程度增加的影响。然而在澳大利亚的一项研究得出结论，暹罗猫没有特别的倾向。然而，一般认为，一个品种的易感性，这可能有一个遗传基础。
目前还无法预测哪些猫会患上慢性支气管疾病，或者是否存在携带疾病的动物(那些可能会将疾病传给后代而自己不会患病的动物)。选择一只父母健康、没有慢性支气管疾病的小猫似乎是明智的。
治疗
包括重症监护、吸氧和快速作用的支气管扩张药物。治疗潜在的慢性疾病传统上包括口服消炎药，如皮质类固醇和支气管扩张剂。这些药物可能有显著的副作用，特别是当系统地、长时间地服用时。例如，一些支气管扩张剂会改变心脏功能，而皮质类固醇往往会引起食欲、饮酒和糖尿病，这可能是永久性的。最近，治疗涉及到通过吸入器输送药物，使用特异性免疫疗法来对抗已识别的过敏原。如果怀疑并发感染，可使用抗生素。吸入性药物治疗
从1993年开始，正式推荐吸入糖皮质激素和支气管扩张剂来治疗患有支气管哮喘的猫。此后，许多文章证明氟替卡松治疗猫过敏性鼻炎、支气管炎和哮喘的临床疗效。给猫使用气溶胶药物依赖于向远端气道输送药物，远端气道又依赖于气溶胶颗粒的大小和各种呼吸参数，如潮气量和吸气流速。最近发表的关于猫的研究表明，通过面罩和隔离剂的联合被动吸入是一种有效的方法，可以提供足够的药物，达到临床效果。
用于吸入的药物通常有一个长方形计量的吸入器(MDI)。目前，只有MDI形式适合用于猫。最近，用于这些药物的推进剂发生了变化。新推进剂提供的药物的效力没有受到影响。MDI提供精确剂量的气雾剂药物，而容纳室包含气雾剂，所以当猫吸气时可以吸入。这个面具是用来遮住猫的鼻子的。一种流行的隔离剂的设计者已经证明，一个长度为11厘米，直径为>3.5厘米的容器几乎可以释放出治疗用的“理想”气雾剂(也就是我们所说的“理想”气雾剂)。在美国，由MDI产生的气溶胶的当量空气动力学直径<2.8 mcg)，在某些情况下，由于大型悬浮颗粒的蒸发，其输送得到增强。间隔的选择是相关的，因为猫每磅体重有5到10毫升的吸气量。使用这些间隔装置，在MDI的驱动下，猫通过间隔面罩组合呼吸7到10次，吸入大部分进入间隔的药物。教主人观察猫的实际呼吸是很重要的，因为当猫被介绍到这种形式的治疗时，它们一开始可能会屏住呼吸。这个过程并不耗时，但可以帮助猫适应面具。在进行吸入治疗时，首先摇动MDI打开罐内的内部阀门，然后将其连接到间隔器上。贴在隔离片另一端的口罩紧贴在动物的鼻子或口鼻上，MDI被压入隔离片释放药物。
长期糖皮质激素治疗
慢性非感染性支气管疾病的最有效的长期治疗是系统地使用糖皮质激素。这类药物最有可能抑制气道炎症，这是一个由作用于循环和结构气道细胞的蛋白(细胞因子)。类固醇的一个重要作用是抑制细胞因子基因的合成，而细胞因子在气道炎症的发生中起着重要的作用。长时间服用全身性类固醇药物的副作用是不受欢迎的。幸运的是，吸入性类固醇已经成为一种不会引起全身副作用的药物，这种治疗方法极大地提高了我们治疗患有支气管疾病的猫的能力。
支气管炎或哮喘猫的治疗始于每周出现一次以上的症状(不服药)，服用泼尼松龙，每12小时口服1至2 mg/kg，持续5至7天。大多数新诊断的猫已经大大减少了症状。类固醇的剂量随后逐渐减少，至少需要两到三个月的时间。这种方法比在短期内给予小剂量强的松和对急性发作的反应要有效得多。
症状每周出现少于一次(未服药)的猫通常不被认为有慢性炎症性气道。必要时可使用支气管扩张剂对这些猫进行安全治疗。
一些猫是有效和安全的管理通过隔天低剂量服用皮质类固醇。然而，大多数患有慢性支气管疾病的猫在以这种保守的方式治疗时仍会继续喘息/咳嗽。对于对高剂量的持续全身使用的皮质类固醇有良好反应的猫，应鼓励吸入皮质类固醇疗法作为减少副作用的替代方法。
最常用的吸入性皮质类固醇是丙酸氟替卡松，这是一种合成皮质类固醇，与地塞米松相比，皮质类固醇受体的亲和力高18倍。类固醇与这种受体的结合产生了一种新的分子复合物，导致基因及其产物的上调或下调。与其他皮质激素一样，氟替卡松通过对这些靶基因的转录调控，抑制肥大细胞、嗜酸性粒细胞、淋巴细胞、中性粒细胞和巨噬细胞等参与过敏性气道炎症的产生和加剧。预先形成和新分泌的介质，包括组胺、二十烷类、白三烯和多种细胞因子也被抑制。
氟替卡松是一种大分子分子，作用于气道粘膜。由于粘膜上皮吸收延迟，口腔系统的生物利用度很低。血浆水平不能预测治疗效果。这解释了缺乏系统性副作用的原因。因此，最佳的临床效果在一到两周内可能不会出现。
该药物通常有三种强度:44微克、110微克和220微克。每天两次44微克的剂量并不总是能产生可接受的临床反应。对于患有轻度至中度疾病的猫，每天两次服用110微克，其临床反应与口服5毫克强的松的效果相当。患有较严重疾病的猫可能需要220微克的吸入剂量。每天给药两次以上的氟替卡松没有临床疗效。
硫酸沙丁胺醇
包括沙丁胺醇在内的支气管扩张剂的使用是基于明显存在临床意义上的支气管收缩的。支气管扩张剂药物对这些猫有益。这些药物一般分为受体激动剂、甲基黄嘌呤衍生物或抗胆碱能药物。沙丁胺醇是一种选择性β-2(beta-2)受体激动剂，可使主要存在于支气管、血管和子宫组织的平滑肌松弛。β-2受体的激活导致平滑肌松弛的确切机制尚不完全清楚，但它可能涉及细胞内cAMP对控制肌球蛋白和肌动蛋白相互作用的激酶的抑制。
在正常剂量下，沙丁胺醇对β-1受体几乎没有影响;因此，直接的心脏刺激作用是最小的。然而，对于那些可能对肾上腺素能药物敏感的猫，尤其是那些已经患有心脏病、糖尿病、甲状腺功能亢进、高血压或癫痫的猫，在使用沙丁胺醇时要格外小心β-2激动剂均可降低血浆钾;因此，监测长期接受沙丁胺醇治疗的高危猫血清钾水平可能是谨慎的。在临床实践中，很少能在猫体内发现β-2激动剂相关的低钾血症。
当沙丁胺醇与其他交感神经药合用时，心血管不良反应的风险增加，与地高辛、三环抗抑郁药和单胺氧化酶抑制剂合用也会增加。这些潜在的影响更有可能发生在已经患有心脏病的猫身上，尤其是肥厚性心肌病。与各种吸入麻醉剂一起使用可能使猫容易发生室性心律失常。
沙丁胺醇可作为片剂、糖浆和各种吸入剂使用。沙丁胺醇在猫体内的药代动力学特征尚未见报道。当经吸入给药时，沙丁胺醇在15分钟内产生明显的支气管扩张，持续3至4小时。经口腔吸收良好，可有长达8小时的支气管扩张作用。临床实践中经验表明与猫的药代动力学特征类似。沙丁胺醇每日一次，可先于氟替卡松使用，或根据需要用于急性咳嗽和喘息。在紧急情况下，沙丁胺醇可每30分钟使用一次，最长可使用4至6个小时，且无严重副作用。
沙丁胺醇经历广泛的肝脏代谢。口服后，58%至78%的剂量在24小时内随尿排出，60%以非活性形式排出。
少数情况下，副作用包括轻微的骨骼肌震颤和躁动，通常在2 - 3天内消退。
使用吸入性药物治疗哮喘和支气管炎被认为是患有慢性支气管疾病的猫的护理标准。这种方法避免了许多以前在使用全身性药物治疗的猫身上看到的副作用。
治疗确实有助于控制许多猫的症状，但相当一部分受影响的猫会复发或持续这种症状。大多数猫需要终生药物治疗，有些猫由于病情恶化或严重病情持续，需要安乐死。