admin 狗急性胰腺炎是胰酶消化胰腺引起的以胰腺瘤、出血、坏死为主要过程的急性炎症。
临床上以突发性前腹部剧痛、休克和腹膜炎为特征。一、病因：
1、胰腺导管的阻塞：胰管出血、十二指肠梗阻、胆结石、创伤。
2、饮食日粮：食物营养不均衡（脂肪含量过高、蛋白含量过低）；暴饮暴食后，呕吐导致十二指肠内压力增加，致使十二指肠液反流，而激活的蛋白酶、胆汁和细菌进入胰导管形成阻塞。
3、感染：因病毒、细菌和寄生虫感染而发生胰腺炎。如犬传染性肝炎、犬钩端螺旋体以及犬胆道蛔虫感染等。
4、药物毒性反应：硫唑嘌呤、肾上腺皮质激素、噻嗪类利尿剂和四环素等。
5、代谢异常： 高脂蛋白血症、糖尿病、中毒性疾病、肝胆疾病和高血钙（甲状旁腺肿瘤、维生素D过量引起）等。
6、血管变化：结节性动脉炎、动脉粥样硬化、微循环障碍等。
7、遗传性因素：牧羊犬和竞技犬，特别是一些肥胖型的犬易患此病。
二、发病机理：
各种病因引起的急性胰腺炎虽致病途径不同，但却具有共同的发病过程，即胰腺各种消化酶被激活所致的胰腺自身消化。正常胰腺分泌的消化酶有两类；一类为具有生物活性的淀粉酶、脂肪酶等；另一类为不具活性的酶原，如胰腺蛋白酶原、糜蛋白酶原、激肽酶原等。酶原以胰酶颗粒的形式存在于腺泡细胞内，外裹一层磷脂膜与胞浆隔绝。各种蛋白酶原进入十二肠后，在肠肽酶的作用下，首先激活胰蛋白酶原，形成胰蛋白酶。胰蛋白酶一旦形成便启动各种酶原活化的级联，使各种胰消化酶原被激活。在正常情况下，胰腺血液循环充沛，胰腺腺胞和腺管中含有一种胰蛋白酶抑制物质，同时在血清中的a-1-抗胰蛋白酶、抗糜蛋白酶等，均可激活胰蛋白酶的活性，使胰腺分泌的各种酶原进入十二指肠之前，不被胰蛋白酶所激活。这是一种使胰腺免受自身消化的生理性防卫作用。
胰腺在各种致病因素的作用下，其自身的防卫作用被削弱，同时由于胆汁或十二指肠液反流入胰管，胰消化酶原被激活，即导致胰腺自身消化的病变过程。其中起主要作用的消化酶是磷脂酶A、弹力蛋白酶和肠肽酶等。磷脂酶A使卵磷脂转变成具有细胞毒的溶血卵磷脂，引起胰腺组织的坏死；弹力蛋白酶可水解，破坏血管壁的弹力纤维，造成胰腺出血和血栓形成；激肽酶可使血中激肽原转变为激肽和缓激肽，导致血管扩张和血管壁通透性增加，引起微循环障碍、休克、胰腺水肿及蛋白渗出；脂肪酶参与胰腺及周围脂肪坏死、液化作用。上述各种消化酶的作用相互影响，彼此促进，造成胰腺及临近组织的病理变化。消化酶与坏死组织液有可通过血液循环、淋巴管途径输送到全身，引起全身脏器损害，成为出血坏死型胰腺炎的多种并发症和致死的原因。
三、症状：急性胰腺炎通常多发生于暴饮暴食和经常采食脂肪食物的肥胖犬，母犬多发于公犬，幼犬和中龄犬比老龄犬易发。本病无特意性症状，临床表现各种各样，初期呕吐、厌食精神沉郁、腹泻、腹痛，有些犬可见血性腹泻。中期患犬剧烈腹痛、呻鸣不安，水样性腹泻。前腹部触诊剧痛，重症患犬可发生休克和虚脱。个别犬出现黄疸、呼吸困难、心律不齐、发烧等。
四、病理变化：水肿性胰腺炎：病变多局限在尾、胰管和十二指肠入口附近，有大小不等的坏死灶。胰腺肿大、实硬、切面多汁；镜检间质充血、水肿，有少量中性粒细胞和单核细胞等炎性细胞浸润。出血性胰腺炎：剖检可见胰腺肿大、质地稍软、表面暗红、切面湿润、结构模糊，常见大网膜和肠系膜呈大面积坏死，有的胰腺已经化脓；镜检胰腺有局灶性凝固性坏死，伴有出血，微血栓形成，有炎性细胞浸润。
五、诊断:犬急性胰腺炎没有示病症状和实验检验指标，但综合临床症状和实验检验此病的确诊率还是比较高的，常用以下几种诊断项目。
5.1生化检查: 血清淀粉酶及脂肪酶的活性升高以超过正常值的2倍甚至更高，但血清淀粉酶通常在发病2~3h内升高，多在3~10d后恢复正常。血清脂肪酶的升高通常与淀粉酶相平行，但可持续一周左右的高峰值。血糖由于血液中的胰岛素减少，而出现升高。
5.2血分析检查：白细胞增多，同时伴有中性细胞增加及核左移；当血液浓缩时血红蛋白水平可增高；若胰腺出血时则血红蛋白水平降低。
5.3 X光检查: X光检查见右前腹部密度升高、对比度模糊、粗糙，胃左移、降十二指肠右移，幽门和十二指肠近端的夹角变宽，横结肠后移。
5.4尿液检查: 尿中发现蛋白及管型，尿淀粉酶升高。
5.5 腹水检查：中期检查腹水中是否有淀粉酶对急性胰腺炎有决定意义。
5.6粪便检查：发病1~2天后粪便有时呈血色，脂肪和蛋白质可能呈阳性，粪便中含有胰蛋白酶。
5.7症状学诊断:当犬患胰腺炎时表现剧烈腹痛。
六、治疗：重症胰腺炎的治疗，应禁食禁饮、静脉输液、抑制胰腺的分泌、抗感染休克疗法、止痛等综合性治疗措施。
6.1液体疗法：治疗重症急性胰腺炎的患犬，应静脉补液，以矫正脱水、抗休克。对于呕吐拉稀较严重的患犬，为保持水、电解质平衡，可给予乳酸林格氏液、5%葡萄糖生理盐水、0.9%氯化纳，以每公斤50~100ml的液体量补给，直到脱水、呕吐和机体恢复正常。
在治疗时应注意氯化钾、氯化钙的补充，患犬在禁食三天以上必须补钾，因机体中钾是多进多排不进也排。在补钾时，先用盐水溶液较葡萄糖液为好（因葡萄糖有带钾向细胞内转移的倾向，先输入葡萄糖可使血清钾更低，大量输入盐水，则从尿中大量排钠的同时，又可加重钾的丢失，故经输液后，尿量适宜，即应开始补钾）。但补钾不能企图在短时间内一下补足，而应经过几天的时间，逐渐地补到正常水平，可将氯化钾加入0.9%氯化纳中。静脉滴注时，要稀释成0.3%的溶液（即1ml氯化钾用35ml的溶液稀释），注意患犬的肾功能，钾的剂量不应超过0.5mEq/kg。当患犬拉稀严重时，应输入5%碳酸氢钠。若患犬便血时，可用立止血、止血敏、止血芳酸等进行止血。
患犬若出现严重血液蛋白不足时(血清蛋白<2.3g/dL)可给予新鲜犬血浆治疗。这不仅可以增加血浆渗透压，而且有助于阻止水肿的形成、腹膜渗出、肺水肿和肾衰等。也可能抑制蛋白酶的一种来源，所以治疗重症胰腺炎时同时应用血浆等胶体制剂治愈效果会更好。当患急性胰腺的后期会出现严重代谢紊乱，固患犬出现严重消瘦甚至休克，输入新鲜犬血浆、白蛋白、复方氨基酸、脂肪乳等，可扩充血容量、纠正低蛋白血症、维护机体的代谢平衡，维护细胞的正常功能，对机体恢复有良好的作用。
当血液中的葡萄值超过16.7mmol/L时可给予胰岛素治疗，胰岛素皮下注射剂量为0.5U/kgBW。当患犬出现疼痛性休克时可应用盐酸曲马多0.2ml/kg，每天2~3次皮下注射。
6.2抑制胰腺分泌：抗胆碱能药物有抑制胃酸和胰分泌作用，能解痉止痛和改善微循环，对急性胰腺炎的恢复有利，但使用不得超过3天，因为这类药可以引起肠蠕动减退和肠麻痹，故不宜长期使用。止酸剂及H2受体拮抗剂 制酸剂如氧化镁；抑酸剂如H2受体拮抗剂甲氰咪胍、雷咪替丁等，以减少胃酸分泌，即可减少对胰酶分泌的刺激，又可防止应激性胃粘膜病变的发生。
6.3促进胰腺恢复：（1）生长抑素（somatostatin）生长抑素14肽（施他宁），可抑制胰酶的分泌、刺激肝脏网状内皮系统从而减少内毒素血症、抑制血小板活化因子释放、对胰腺细胞有保护作用外，能使Oddi括约肌松弛、将胰液引流到肠道通畅。以防胰酶进入胰腺组织。（2）抗氧化剂：超氧化物化酶（SOD）、维生素E等均可清除体内氧自由基，而保护胰腺。
6.4抗感染、疗法:抗生素的应用急性胰腺时抗生素应用的目的是防止或减轻感染，特别是控制胰腺的继发感染。因此早期合理应用抗生素亦有重要性。据报道：胰腺感染常见的病原菌为大肠杆菌、肺炎克雷白杆菌、肠球菌、金色葡萄菌、绿脓杆菌、链球菌、产气肠杆菌等，其中以革兰氏阴性菌较多。因此应选择抗菌广谱，具有亲脂性，并且在碱性环境中稳定，首选喹诺酮类，它可以通过“血胰屏障”经细胞间、细胞旁或胰管进入炎症区，并且喹诺酮不能反向扩散进入血液，所以它在胰腺中的浓度较高。还可选三代头孢菌素，如头孢三嗪、头孢噻甲羧腭（复达欣）等。针对厌氧菌感染应用甲硝唑、捷洛林等联合用药，以提高治疗效果。
休克感染：在抗感染的同时应用皮质激素或多巴安，可提高抗菌效力和抗休克。
6.5中医疗法:根据中医的通里攻下与活血化淤的治法原则，使用大承汤和丹参的抗氧化作用和对红细胞粘附的影响，可以减低急性胰腺炎时胰腺的重量，减少腹水量，纠正氧化抗氧化的平衡失调。川芎嗪可有效的阻止和改善胰腺循环的障碍。另外，中药清胰汤能显著减轻急性胰腺炎时肠黏膜的损伤，保护肠屏障功能，减少肠道内毒素和细菌移位。
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