admin FIP与泛白细胞减少症和上呼吸道病毒感染一样，是猫的主要传染性死亡原因之一。
然而，尽管FCoV感染在猫群中普遍存在，在多猫环境中可达90%，但FIP发病率较低，很少超过受感染猫的5%。FIP主要是一种幼龄(6个月至2岁)、纯种、雄性完整猫的疾病。纯种猫似乎也更容易受到FCoV感染，在对健康的混合种群进行筛查时，它们的比例过高。最近的一项研究表明，该品种的偏好是有限的。而阿比西尼人、孟加拉人、比尔曼人、喜马拉雅人、布娃娃和雷克斯猫的FIP风险明显更高，缅甸猫、异国短毛猫、曼克斯猫、波斯猫、俄罗斯蓝猫和暹罗猫的FIP风险没有增加。FCoV的传播FCoV通过粪口途径传播，主要感染肠细胞。猫会持续感染病毒，并持续或间歇地随粪便排出病毒。尽管感染了全身性疾病，但他们总体上保持健康，这表明健康的(FECV)携带者在FIP流行病学中发挥着关键作用。此外，猫可能会反复感染相同或不同的病毒株。这些动物还会间歇性地传播病毒，并能在几个月内反复传播。此外，有证据表明脱落频率和强度与高抗体滴度之间存在相关性。
对I型FECV分离株的实验研究表明，感染后2天和至多2周内的脱落是一致的，随后粪便病毒载量下降，并在此期间后20周内间歇性脱落。他们证实了之前的研究，即口服细胞培养适应的FIPV (Wellcome株)在第1天至第7天期间导致病毒抗原在小肠和大肠表达，并在第14天限制在盲肠和结肠。在小肠清除后，FCoV明显可以在后期从持续感染的结肠传播，导致再次脱落。在自然的FIP病例中，脱落可能会持续到死亡。然而，与腹泻或健康的分泌物相比，患有FIP的猫传播的复制病毒量非常低，而且在肠道内的复制率明显低于在器官内的复制率。
尽管有强有力的证据表明，只有FECV而非FIPV在猫之间传播，但最近的一项研究证实，在患病组织中发现的3c基因截短的FCoV偶尔也会出现在患有FIP的猫的粪便中。虽然这表明水平传播是可能的，但随后的一项研究表明口鼻吸收粪便FIPV不会导致FIP。这是否是FIPV的普遍特性还有待澄清。这可能与兽疫性FIP暴发有关。在流行率高的场所，10%以上的猫发生FIP可以定义为疫情，但在FIP流行率通常非常低的环境中，这一比例可能更低。
FCoV持续存在的主要部位是结肠，在分化的肠细胞中发现了病毒抗原。然而，在没有病毒血症的情况下，病毒也可以在其他组织中被检测到，并且已经被证明可以感染组织巨噬细胞。此外，也有证据表明复发性全身扩散。这些发现表明，即使病毒从肠道中清除，最终FIP可以在感染动物的初始病毒血症后的任何阶段发展，出现病毒血症。
发病机理FIP的发病机制一直是世界各国研究的热点。尽管情况还不清楚，但体内和体外研究的结果，尽管有时有争议，已经为这个谜题贡献了越来越多的部分。目前，已确定FIP病变发生的3个关键特征是:全身性感染具有毒性的FCoV(即FIPV)、单核细胞中有效且可持续的FIPV复制以及感染FIPV的单核细胞的活化。全身感染有剧毒的FIPV关于宿主感染有两种理论:“体内突变转移”或“内部突变”假说和“不同循环的无毒和毒性菌株”假说。第一个模型假设FIPV在体内由受感染动物的FECV突变产生，而且确实有强有力的证据表明，大多数猫最初获得的FCoV本身并不是FIPV。对FECV和FIPV实验室和田间菌株的初步基因组比较分析表明，这些毒株是紧密相关的。此外，在长期感染猫免疫缺陷病毒(FIV)的猫身上进行的一项实验表明，FIPV是由FECV疫苗从头开始产生的。最后，众所周知，虽然FECV在猫种群中是地方病，但FIP只是偶尔发生，这进一步提供了强有力的证据，表明FIPV通常不会在猫与猫之间横向传播，但是能够感染每只猫导致FIP。FCoVs在体内表现出遗传多样性，这可以从单个受感染动物和来自同一家庭的受感染猫的病毒准种的频繁发生看出。事实上，对自然感染了FECV的健康猫的粪便进行实验感染，会导致个别动物的大肠中出现准种。在自然感染中，与健康动物相比，患有FIP的猫表现出更广泛的病毒准种形成，这表明更高的病毒突变率与毒性突变体的产生有关。这也得到了一个事实的支持，即发展FIP的猫可能不包含病毒复制。然而，令人惊讶的是，最近的系统发育分析表明，所观察到的遗传多样性主要适用于I型FCoV，而II型病毒的多样性似乎较少。“独特的循环无毒毒株和有毒毒株”假说是基于系统发育分析的，它表明，有毒毒株和无毒毒株都在猫科动物中循环，而且，与地理位置无关，序列往往与疾病表型聚类。偶尔发生的FIP流行表明，这一理论适用于零星的病例。
FIPV有效且可持续在单核细胞中复制
FIP的第二个基本先决条件是病毒在感染宿主单核细胞中有效和可持续复制的能力。在体外，FECV和FIPV均可在分离的猫腹腔巨噬细胞、BMDMs和单核细胞中进行复制，但只有FIPV可在培养中进行持续复制并传播感染。此外，猫单核细胞对感染的可持续性和易感性存在个体差异，表明宿主因素也发挥了作用。这些结果支持体内研究，表明FCoV感染通常导致单核细胞相关的病毒血症，但病毒在血液中的复制(即在单核细胞中)和组织中的病毒载量通常与FIP显著相关。根据以往的实验研究，怀疑病毒在单核细胞中的复制非常缓慢，至少在FIPV感染后的前两周是如此，但之后会迅速增加，大约在特定抗体出现的时候。到目前为止，这一假设还没有在受感染的猫身上得到实验验证。然而，已有研究表明，猫的FCoV感染可诱导血液淋巴组织巨噬细胞/单核细胞增殖。我们没有发现这与刺激这些组织中巨噬细胞增殖的细胞因子上调有关;因此，它可能代表了受感染单核细胞的一种系统性效应，我们发现这些单核细胞在体外感染FIPV后数小时内转录粒细胞-单核细胞集落刺激因子(GM-CSF)和白细胞介素(IL)-6，这两种细胞因子均可诱导单核细胞和中性粒细胞前体的增殖和分化。单核/巨噬细胞的增殖可能保证了病毒靶细胞(即成熟的循环单核细胞或组织巨噬细胞)的供应。巨噬细胞群的增殖，如脾红髓中的巨噬细胞或骨髓中的骨髓单核细胞，似乎不允许病毒复制，因为病毒抗原无法在这些细胞中检测到。由大量受感染的单核细胞和FIP损伤中的巨噬细胞释放的细胞因子导致的血液细胞因子水平升高，可能是FIP猫淋巴组织中巨噬细胞增殖更明显和更广泛活化的原因。
基于FECV至少可以在单核细胞中短暂复制的事实，最近有人提出，可能是单核细胞而不是肠上皮细胞发生了FECV-FIPV的突变。考虑到病毒的高突变率，这将允许对巨噬细胞趋向性和病毒对单核/巨噬细胞复制的渐进适应的积极选择。研究也发现持续感染,健康,没有FECV的携带者发现在组织巨噬细胞携带病毒(即窦巨噬细胞在肠系膜淋巴结和肺血管内巨噬细胞)，血液中的病毒清除,甚至肠道可能不会防止复发性病毒血症，以及FIP的发展。这表明肠道中的巨噬细胞从肠细胞中吸收病毒，并将其带到局部淋巴结，最终进入血液。病毒RNA也在肝脏中被检测到，病毒很可能在肝脏感染库普弗细胞。肺血管内巨噬细胞和库普弗细胞吞噬血液中的颗粒，但也可以复制和释放病毒进入循环或将其传递给单核细胞。如果这些巨噬细胞中能够发生FECV向FIPV的突变和转化，则在初始感染后的任何时候都可能发生FIP。
感染FIPV单核细胞的激活
FIP的形态学特征和初始病变是由高度活化的单核细胞介导的肉芽肿性静脉炎和周围炎，最可能发生在高水平的单核细胞相关病毒血症和大量病毒复制的阶段。对自然病例的研究表明，静脉炎是通过单核细胞和活化的内皮细胞之间的直接相互作用而发生的。强烈的单核细胞表达细胞因子,如肿瘤坏死因子(TNF)-α和IL-1β,和粘附分子,如CD18,允许他们的交互与内皮细胞激活和表达酶。内皮细胞出现系统活化，血管病变的限制性分布(即影响静脉和只在选定的器官)可能是内皮细胞选择性反应的结果。最近的一项流式细胞术研究表明，不仅单核细胞，T细胞和b细胞也表现出与FIP相关的粘附分子上调。在血液淋巴组织中观察到的血管内皮细胞和巨噬细胞的同时广泛活化可以由活化的单核细胞单独介导，前提是它们释放足够数量的细胞因子。考虑到FIP猫在(病毒感染的)单核细胞中显示血管内皮生长因子(VEGF)转录增加和血清VEGF水平升高，后者似乎是可能的。此外,FIP猫腹膜渗液表现出高水平TNF-α mRNA以及IL-1β和IL-6,甚至肺泡巨噬细胞，提示TNF-α,GM-CSF,IL-6,和其他B细胞分化因子,所有暗示强烈的广义FIPV单核细胞/巨噬细胞激活反应。